@MASTERSTHESIS{ 2018:894957394,
 	title = {Efeito da inflamação sobre os biomarcadores do distúrbio mineral ósseo na lesão renal aguda},
 	year = {2018},
 	url = "http://bibliotecatede.uninove.br/handle/tede/2730",
 	abstract = "Introdução: Pacientes com Doença Renal Crônica e em diálise têm alta prevalência de distúrbio mineral ósseo. Recentemente a inflamação tem sido associada como fator de risco para dano ósseo nesta população por induzir aumento do fator de crescimento de fibroblastos 23 (FGF-23), um hormônio fosfatúrico e Esclerostina (uma proteína que inibe a formação óssea). Entretanto, ainda são raros os estudos em pacientes com lesão renal aguda (LRA) a respeito de alterações dos marcadores do metabolismo ósseo. Objetivo: Investigar o efeito da inflamação sobre os biomarcadores do metabolismo mineral ósseo em pacientes com lesão renal aguda (LRA). Material e Métodos: Foram incluídos 77 pacientes graves sem LRA (idade 74±14) e 83 pacientes graves com LRA (idade 71 ±17), admitidos na Unidade de Terapia Intensiva (UTI). Os pacientes com LRA foram caracterizados pelo aumento de 0,3 mg/dL na creatinina sérica comparado com a creatinina da data de entrada na UTI (basal) no período de no máximo até 7 dias da admissão na UTI. Foram avaliados: FGF-23, Esclerostina, Interleucina-6 (IL-6), Fator de Necrose Tumoral Alfa (TNF-α) e Interleucina-10 (IL-10) (por ensaio imunoenzimático - ELISA), Cálcio e fósforo (por método colorimétrico), Paratormônio (PTH) e 25 Vitamina D (por eletroquimioluminescência – ECLIA). Os resultados foram expressos como média ou mediana. O Test T e Mann-Whitney foram utilizados para analisar os grupos. Resultados: Observamos diferença nos níveis séricos de IL-6 (pg/mL) [LRA 21,2 (12,1-31,7) vs. Não-LRA 11,8 (7,0-19,3); p <0,01], TNF-α (pg/mL) [LRA 8,0 (6,6- 10,6) vs. Não-LRA 7,0 (6,0-8,0); p <0,01], IL-10 (pg/mL) [LRA 1,07 (0,95-1,54) vs. Não-LRA 0,97 (0,91-1,08); p <0,01], fósforo (mg/dL) [LRA 4,5 ±1,7 vs. Não-LRA 3,9 ±1,2; p = 0,01], PTH (pg/mL) [LRA 7,8 (3,5-17,5)) vs. Não-LRA 5,5 (2,9-10,7); p = 0,04], vitamina D (ng/mL) [LRA 13,6 ±7,6 vs. Não-LRA 16,1 ±6,5; p = 0,01] e esclerostina (pg/mL) [LRA 80,0 ±24,4 vs. Não-LRA 15,2 ±4,8; p = 0,01)]. Não observamos diferença na albumina (g/dL) [LRA 2,9 ±0,5 vs. Não-LRA 3,1 ±0,6; p = 0,09], PCR (mg/L) [LRA 6,4 (1,8-15,0) vs. Não-LRA 6,2 (1,1-15,0); p = 0,31], cálcio (mg/dL) [LRA 7,9 ±1,1 vs. Não-LRA 8,0 ±1,1; p = 0,24] e FGF-23 (pg/mL) [LRA 48 (1,5-149) vs. Não-LRA 58 (1,5-193); p = 0,35]. Além disso, observamos que os pacientes com APACHE II apresentaram maiores níveis séricos de creatinina (mg/dL) [APACHE 1,8 ±1,4 vs. Não-APACHE 1,0 ±0,6; p <0,01], cistatina C (ng/mL) [APACHE 1,8 ±1,0 vs. Não-APACHE 1,1 ±0,6; p
 Resumo
 X
 <0,01], TNF-α (pg/mL) [APACHE 9,2 ±4,9 vs. Não-APACHE 7,5 ±1,8; p <0,01] e PTH (pg/mL) [APACHE 13,9 ±18,0 vs. Não-APACHE 9,1 ±10,5; p = 0,04] e os pacientes que evoluíram para óbito tinham alterados creatinina (mg/dL) [Óbito 2,1 ±1,4 vs. Não-Óbito 1,3 ±1,0; p = 0,03], cistatina C (ng/mL) [Óbito 2,4 ±1,2 vs. Não-Óbito 1,3 ±0,7; p<0,01], IL-6 (pg/mL) [Óbito 22 ±9 vs. Não-Óbito 17 ±10; p = 0,04], TNF-α (pg/mL) [Óbito 12,1 ±6,2 vs. Não-Óbito 7,9 ±3,0; p<0,01], PCR (mg/L) [Óbito 15,9 ±12,9 vs. Não-Óbito 8,4 ±8; p<0,01], IL-10 (pg/mL) [Óbito 7,3 ±24 vs. Não-Óbito 2,0 ±8,4; p = 0,01] e fósforo (mg/dL) [Óbito 5,1 ±2,4 vs. Não-Óbito 4,1 ±1,4; p = 0,01]. Conclusão: A esclerostina foi maior em pacientes com LRA e como esperado os pacientes com LRA apresentaram maior estado de inflamação. É possível que mediadores inflamatórios tenham impacto sobre os osteócitos, aumentando a síntese de esclerostina. Para nosso conhecimento, este é o primeiro estudo que detectou altos níveis de esclerostina em pacientes com LRA. Entretanto, a hipótese do mecanismo inflamatório sobre os osteócitos e o impacto do aumento da esclerostina sobre desfechos devem ser investigados em estudo prospectivo.",
 	publisher = {Universidade Nove de Julho},
 	scholl = {Programa de Mestrado em Medicina},
 	note = {Saúde}
}