@MASTERSTHESIS{ 2016:674681201,
 	title = {Efeitos do treinamento físico aeróbio na resposta pulmonar em modelo experimental de DPCO: envolvimento da STAT3},
 	year = {2016},
 	url = "http://bibliotecatede.uninove.br/handle/tede/3020",
 	abstract = "A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é uma enfermidade respiratória prevenível e tratável, caracterizada pela presença de obstrução crônica do fluxo aéreo, a qual não é totalmente reversível. A obstrução do fluxo aéreo é geralmente progressiva e está associada a uma resposta inflamatória anormal dos pulmões, causada principalmente pelo tabagismo. As citocinas têm um papel central nessa resposta inflamatória, e são coordenadas por diversas vias celulares e moleculares, dentre elas, a via Janus quinase (JAK) e a signal transdutor and activator of transcription (STAT). O treinamento físico aeróbio (TFA) realizado de maneira adequada apresenta efeitos anti-inflamatórios para as vias aéreas em modelos experimentais de DPOC. No entanto, até o momento nenhum trabalho avaliou alguma possível via celular e molecular envolvida nos efeitos do TFA na DPOC. Portanto, o presente estudo, avaliou os efeitos do TFA de intensidade leve em esteira ergométrica (5x/semana, 30 dias, 1h/sessão), em um modelo experimental de DPOC, em camundongos machos C57Bl/6. O modelo de DPOC utilizou a exposição à fumaça de cigarro, 2 vezes ao dia, durante 90 dias. Após a exposição inicial por 60 dias à fumaça de cigarro, o grupo experimental DPOC+TFA iniciou o TFA por 30 dias. Dessa forma, os grupos experimentais foram: Controle (n = 20), TFA (n = 20), DPOC (n = 20) e DPOC+TFA (n = 20). O modelo experimental foi capaz de induzir o enfisema pulmonar, avaliado através do Lm (diâmetro alveolar médio) (p<0.001) comparado ao grupo Controle, alteração completamente inibida pelo TFA (p<0.001). Além do enfisema, o modelo experimental também induziu um quadro de bronquite crônica, evidenciado através do acúmulo de células totais (p<0.001), de neutrófilos (p<0.001), de linfócitos (p<0.001) e de macrófagos (p<0.001) no lavado broncoalveolar (LBA), quando comparado ao grupo Controle. Por outro lado, o TFA foi capaz de inibir esse quadro inflamatório, diminuindo o acúmulo de células totais (p<0.001), de neutrófilos (p<0.001), de linfócitos (p<0.001) e de macrófagos (p<0.001) no LBA. De maneira complementar, a inflamação pulmonar também foi avaliada através da técnica histomorfométrica, onde o número de neutrófilos, linfócitos e macrófagos na parede das vias aéreas foram contados. O modelo experimental de DPOC também induziu um acúmulo de neutrófilos (p<0.001), de linfócitos (p<0.001) e de macrófagos (p<0.001) na parede das vias aéreas, os quais foram completamente inibidos pelo TFA, tanto para os neutrófilos (p<0.001), linfócitos (p<0.001) e macrófagos (p<0.001). O modelo de DPOC também induziu o acúmulo de fibras de colágeno (p<0.001) nas vias aéreas, o qual foi reduzido pelo TFA (p<0.001). O modelo experimental de DPOC também induziu um aumento dos níveis de IL-1beta (p<0.001), IL-6 (p<0.001), CXCL-1 (p<0.001) e TNF-alfa (p<0.001), comparado ao grupo Controle, os quais foram reduzidos pelo TFA, IL-1beta (p<0.001), IL-6 (p<0.001), CXCL-1 (p<0.001) e TNF-alfa (p<0.001), comparado ao grupo DPOC. O modelo de DPOC também aumentou a expressão de STAT3 fosforilada, pelos leucócitos peribrônquicos (p<0.001), pelos leucócitos no parênquima (p<0.001) e pelo epitélio brônquico (p<0.001) comparado ao grupo Controle, as quais foram reduzidas pelo TFA nos leucócitos peribrônquicos (p<0.001), pelos leucócitos no parênquima (p<0.001) e pelo epitélio brônquico (p<0.001) comparado ao grupo Controle. Assim, concluímos que o TFA de intensidade leve é capaz de reverter as principais características da DPOC em modelo experimental, as quais parecem ter a participação da STAT3.",
 	publisher = {Universidade Nove de Julho},
 	scholl = {Programa de Mestrado em Medicina},
 	note = {Saúde}
}