@PHDTHESIS{ 2021:103234906,
 	title = {Análise da inibição da enzima indoleamina 2,3 dioxigenase por 1-metil triptofano na indução transição epitélio mesenquimal em células T24 de câncer de bexiga humana},
 	year = {2021},
 	url = "http://bibliotecatede.uninove.br/handle/tede/3328",
 	abstract = "O câncer de bexiga destaca-se pela alta capacidade de recidiva e progressão metastática, relacionada a transição epitélio mesenquimal (EMT). A indoleamina 2,3 dioxigenase (IDO) é uma enzima expressa em diversos tipos de tumores, associada com escape tumoral, devido seus mecanismos imunológicos. Há indícios de que a IDO participe da EMT por meio do TGF- β1. O 1-metil triptofano (MT), o inibidor químico da IDO, potencializa a EMT em células de câncer de bexiga. Uma possibilidade é que o MT seja capaz de ativar o receptor de hidrocarboneto de arila (AHR), pois o AHR foi relacionado no processo de EMT em outros tipos de câncer. O objetivo do presente estudo é analisar a ativação do AHR em células T24 de carcinoma de bexiga humana por MT, a fim de correlaciona-la com o processo de EMT. Para isso, foi realizado “análise in sílico” banco de dados GSE13507 correlacionado a expressão relativa de AHR, CYP1A1, CYP1A2 e CYP1B1.   Para a análise “in vitro” as células T24 foram incubadas com TGF-beta1, MT e/ou CH223191, um inibidor do AHR. Os resultados “in sílico” foi possível observar alta expressão de CYP1A1 e CYP1A2 associada ao grau histológico, estágio e progressão do tumor. Já na análise “in vitro” os resultados demonstraram que o CH223191 é capaz de inibir a ativação do AHR através da diminuição da expressão de CYP1A1. Porém, a inibição da ativação do AHR é incapaz de impedir a EMT desencadeadas por 1MT e TGFbeta1. Apesar de não ser observado a EMT reversar, não podemos descarta que o AHR esteja relacionado com a potencialização da EMT desencadeada pelo MT, pois encontrar marcadores EMT confiáveis requer uma abordagem combinatória, bem como distinguir entre funções associadas e não associadas a EMT. Concluímos que o MT é capaz de ativar o AHR no câncer de bexiga, sugerindo uma via metabólica que justifica o efeito potencializador do MT na EMT desencadeada pelo TGF-beta1.",
 	publisher = {Universidade Nove de Julho},
 	scholl = {Programa de Mestrado em Medicina},
 	note = {Saúde}
}